A apneia obstrutiva do sono pode causar hipertensão pulmonar?

Há dados que confirmam que a síndrome da apneia obstrutiva do sono (SAOS) é um fator de risco cardiovascular. Os eventos de obstrução das vias aéreas durante o sono levam a alterações como hipertensão arterial sistêmica, doença cardíaca isquêmica e doença cerebrovascular, representando um impacto negativo na saúde pública do nosso meio ambiente. A OSS também está associada à disfunção endotelial, arritmias, insuficiência cardíaca e hipertensão pulmonar (HP).

A SAOS é caracterizada por eventos de obstrução das vias aéreas que levam a episódios de hipoxemia, alterações na pressão intratorácica e ativação do sistema simpático. Esses mecanismos durante o sono levam a um aumento da pressão arterial sistêmica, aumento da pós-carga ventricular e diminuição do débito cardíaco, e levam cronicamente à disfunção endotelial, arritmias cardíacas, hipertensão sistêmica diurna sustentada, HP e insuficiência cardíaca.

Alterações na respiração durante o impacto do sono na circulação pulmonar, hipóxia (é um estado de deficiência de oxigênio no sangue) e hipercapnia (é um termo médico que designa a elevação anormal na concentração de dióxido de carbono no sangue arterial) têm sido reconhecidos como os principais mecanismos; embora a disfunção ventricular, a geração de produtos de oxidação, o aumento dos níveis de endotelina 1 e a redução do óxido nítrico alveolar também estejam envolvidos. Isso contribui para a alta prevalência de HP em pacientes com SAOS.

Associação de SAOS com Hipertensão Pulmonar:

A HP é uma condição cardiopulmonar de várias etiologias e mecanismos fisiopatológicos que levam à disfunção ventricular direita. A pressão média da artéria pulmonar (PAPm), medida por cateterismo cardíaco direito, é considerada normal de 8 a 20 mmHg, acima de 25 mmHg, em repouso, é considerada HP.

De acordo com as características etiológicas e terapêuticas, a HP é classificada nos seguintes grupos:

  1. Hipertensão arterial pulmonar
  2. HP secundária à doença cardiovascular esquerda
  3. HP secundária a doença pulmonar e / ou hipoxemia
  4. HP devido a doença tromboembólica pulmonar
  5. PH de origem indeterminada ou multifatorial.

A SAOS pertence ao terceiro grupo porque a hipoxemia crônica, secundária a períodos de obstrução das vias aéreas durante o sono, é considerada a etiologia da HP nesses pacientes. O aumento da pressão na artéria pulmonar gera resistência ao fluxo e produz maior carga para o ventrículo direito. Essa condição cronicamente produz alterações estruturais e funcionais no ventrículo direito que deterioram o prognóstico desses pacientes.

A hipóxia é um fator comum nos distúrbios respiratórios crônicos. Experimentos de hipóxia intermitente em modelos animais mostraram que esse estado produz um aumento na pressão arterial pulmonar. Em roedores submetidos à hipóxia a cada 30 segundos, durante oito horas por dia, durante cinco dias da semana, durante cinco semanas, foi encontrado um aumento significativo da pressão arterial pulmonar. Além disso, há um aumento no tamanho do ventrículo direito e do hematócrito (é a porcentagem de volume de hemácias no sangue).

No entanto, em humanos, parece difícil identificar o verdadeiro impacto da SAOS como uma causa independente da HP, devido à existência de comorbidades como obesidade e doença pulmonar obstrutiva crônica.

A resposta a essa questão parece ser abordada por meio de estudos que avaliam o impacto terapêutico na HP em pacientes com SAOS.

Reconhece-se que a hipóxia é o principal desencadeante da disfunção endotelial e, consequentemente, facilita a aterogênese e o desenvolvimento de comorbidades que aparecem como as principais causas de morte. É importante documentar o desenvolvimento da HP nos pacientes, pois sabe-se que sem tratamento evoluem para disfunção ventricular, que continua a ter alta mortalidade apesar das medidas terapêuticas atuais.

O tratamento com pressão positiva é eficaz na maioria dos relatos publicados, embora haja uma falta de benefício significativo na prevenção secundária de eventos cardiovasculares.

Conclusão

É importante mencionar que os estudos destinados a demonstrar o impacto da SAOS desafiam os pesquisadores a continuar desenvolvendo estratégias que permitam conhecer com maior precisão e certeza a associação entre cardiopatias e distúrbios respiratórios durante o sono. Na prática clínica, os pacientes procuram a melhor estratégia para um tratamento integral.

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Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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