O que é inflamação metabólica?

A desvantagem da inflamação é o dano colateral ao tecido. As citocinas e quimiocinas anti-inflamatórias são responsáveis ​​pela supressão de citocinas e quimiocinas pró-inflamatórias. Se, de alguma forma, há desequilíbrio entre os dois, então leva à resposta inflamatória exagerada, que por sua vez causa mais danos colaterais e patologia ao tecido do hospedeiro. A resposta inflamatória exagerada no corpo pode levar a danos nos tecidos e inflamação não resolvida que podem levar ao mau funcionamento do tecido cronicamente. Esse mau funcionamento crônico dos tecidos, como resultado da inflamação que leva à doença metabólica, é chamado de inflamação metabólica.

Quais são as doenças metabólicas associadas à inflamação?

A inflamação metabólica pode levar ao acúmulo de doenças, diabetes mellitus , doenças cardiovasculares, doença de Alzheimer , doença de Parkinson , câncer , infertilidade , PCOD, doença hepática gordurosa , gota , hipertensão, doença renal crônica , degeneração macular , arritmias cardíacas, cardiomiopatia , aumento coagulação sanguínea, distúrbio autoimune, artrite , depressão crônica , TEPT , insuficiência valvar, catarata , esquizofrenia , fibromialgiatranstorno bipolar , neuropatia , alopecia, efeitos crônicos de contusão e má reparação tecidual.

Na obesidade , os níveis de citocinas pró-inflamatórias (TNF-alfa, IL-6 e PCR) estão elevados, o que leva à inflamação crônica de baixo grau. Devido à hipóxia, há um aumento na necrose, juntamente com a infiltração de macrófagos no tecido adiposo, que leva à superprodução de quimiocinas pró-inflamatórias, resultando em inflamação localizada no tecido adiposo e, por fim, inflamação sistêmica disseminada que leva a outras comorbidades associadas à obesidade.

O diabetes mellitus está associado a níveis aumentados de glicose no sangue, secundária à resistência periférica à insulina e / ou à diminuição da produção de insulina pelo pâncreas. A sensibilidade à insulina também está relacionada à inflamação, com estudos que indicam aumento dos níveis de citocinas pró-inflamatórias em indivíduos com obesidade e diabetes. A secreção de insulina pelas células beta pancreáticas é prejudicada devido aos ácidos graxos livres e níveis de glicose no sangue que levam ao diabetes mellitus tipo 2. A IL-1B desempenha um papel crucial no comprometimento das células beta pancreáticas e sua função.

A gota é outra doença metabólica caracterizada pelo aumento da concentração de cristais de ácido úrico nas articulações, levando a dor inflamatória e inchaço de várias articulações.

A aterosclerose é uma doença cardiovascular na qual as placas ateroscleróticas se acumulam nos vasos sanguíneos cardíacos. Está correlacionado com hiperlipidemia (aumento dos níveis lipídicos no sangue) devido à obesidade. Aumento dos níveis de IL-1B e IL-18 foram mostrados para aumentar a gravidade da aterosclerose. A diferenciação de monócitos em macrófagos e depois em células espumosas desempenha um papel vital na progressão da doença, uma vez que as células espumosas são patognomônicas de placas ateroscleróticas.

A doença hepática gordurosa não alcoólica é outra doença caracterizada pela progressão para inflamação hepática crónica que leva a outras condições hepáticas, incluindo cirrose hepática, hipertensão portal e carcinoma hepatocelular. Está amplamente associado à obesidade e hiperlipidemia.

A inflamação é a resposta imune do organismo a qualquer corpo estranho (vírus, fungos e bactérias), trauma ou qualquer tipo de lesão com os sinais cardinais de rubor (vermelhidão), tumor (inchaço), calor (aumento da temperatura), dor (dor) e functio laesa (perda de função). Nós, muitas vezes, presumimos inflamação como uma resposta indesejável, mas é um processo vantajoso que ajuda na destruição ou isolamento da causa da perturbação no corpo, bem como a minimização de danos e remoção de tecidos danificados, bem como a restauração da homeostase dos tecidos.

Como a inflamação ocorre?

As citocinas são o constituinte imunomodulador mais importante do sistema imunológico que desempenha um papel vital na inflamação. A cascata inflamatória começa com a identificação de dano ou infecção. O próximo passo é a ativação do fator nuclear kappa-B (NF-kB) por receptores Toll-like trans-membrana (TLRs). Após a liberação de NF-kB, citocinas pró-inflamatórias e quimiocinas são liberadas incluindo interleucina-6, interleucina-1-beta, fator de necrose tumoral-alfa juntamente com neutrófilos e monócitos.

O último estágio é a resolução da inflamação. Vermelhidão, aumento da temperatura, inchaço, dor e perda de função no local da lesão / trauma são um resultado da cascata de eventos acima, que com o tempo é resolvida pelo sistema imunológico com a ajuda de citocinas e quimiocinas antiinflamatórias.

Especialista em Dor at | 425-968-1599 | [email protected]

Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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