Quais são os sintomas de níveis elevados de amônia?

Um importante fator que contribui para a progressão da encefalopatia hepática é o acúmulo de amônia no sangue. Em geral, os complexos nitrogenados emitidos pelas bactérias intestinais são transportados para o fígado através da circulação portal. Lá é metabolizado pelo ciclo da uréia e é liberado na forma de ureia através da urina. Na doença hepática avançada, o fígado lesionado causa a liberação excessiva de amônia para a circulação sistêmica. Esta condição de excesso de amônia contornando do fígado para o sangue é chamada de hiperamonemia.

O excesso de amônia atravessa a barreira hematoencefálica e é metabolizado por células de astrócitos para sintetizar a glutamina. A glutamina aumenta a pressão osmótica no interior do astrócito, resultando em malformações morfológicas semelhantes às observadas na doença de Alzheimer tipo II. Inchaço de astrócitos que subsequentemente resulta em disfunção astrocito-neuronal. Consequências da glutamina na disfunção mitocondrial, levando ao aumento da produção de espécies reativas de oxigênio. Estudos também revelaram uma associação entre hiperamonemia e comprometimento do neurotransmissor.

Quais são os sintomas de níveis elevados de amônia?

A fase inicial da encefalopatia hepática é difícil de identificar clinicamente, mas pode ser revelada por testes neuropsicológicos. Ausência de espírito, confusão leve e irritabilidade são observadas em pacientes afetados. Os pacientes terão maiores distúrbios na cognição, levando a mudanças de personalidade mais drásticas, mau humor e desinibição. Anormalidades motoras, como hipertonia e hiperreflexia, bem como disfunção extrapiramidal, como rigidez, bradicinesia, discinesia, hipocinesia e lentidão de fala também estão presentes com frequência. Ataxia intermitente , falha no crescimento, anormalidade da marcha, epilepsia , síndrome de Reye recorrente , esquiva de proteínas e raramente, episódios de cefaléia e vômitos cíclicos também observado em estágios avançados de encefalopatia hepática.

Os sintomas da encefalopatia hepática podem ser descritos em quatro etapas

  • 1a etapa – distúrbios do sono com sonolência diurna excessiva e estar acordado à noite é outra manifestação comum.
  • 2º estágio – Letargia e mudança de disposição
  • 3ª etapa – má interpretação.
  • 4ª etapa – Progressão para coma
  • Neurotoxicidade induzida por amônia

A amônia circulante pode aumentar a glutamina, o que pode ter um impacto negativo nas células cerebrais que iniciam o edema. O edema cerebral é fatal e a forma grave pode levar à morte. Na insuficiência hepática aguda, observa-se uma forma grave de edema e, na insuficiência hepática crônica, observa-se edema leve. A presença de edema é descrita com pouca frequência em pacientes com Insuficiência Hepática Crônica Aguda, onde está presente apenas em 4-8% dos pacientes. Edema cerebral foi descrito em todas as situações de hiperamonemia aguda e tem sido associado a níveis plasmáticos de amônia na insuficiência hepática fulminante

Os efeitos do aumento da amônia cerebral podem causar um aumento subsequente no estresse oxidativo, pressão osmótica e inchaço dos astrócitos. Estudos recentes demonstraram que a amônia também tem efeitos sobre muitas vias de transdução de sinal, expressão gênica e modificações de proteínas pós-traducionais, que juntas levam a subsequente comprometimento da função astrocitária e se manifestam como proliferação anormal, liberação de neurotransmissores e até mesmo senescência celular.

A inflamação cerebral ou neuroinflamação é comum devido à amônia. Microglia e astrócitos estavam desregulados, responsáveis ​​pelo comprometimento cognitivo e da função motora. A permeabilidade da barreira hematoencefálica com amônia está aumentada na condição de encefalopatia hepática tipo C.

Conclusão

A amônia é uma neurotoxina responsável pelo desenvolvimento da encefalopatia hepática. A hiperamonemia tem um efeito direto sobre o metabolismo e funções do sistema nervoso central. A hiperamonemia arterial persistente aumenta o risco de complicações e mortalidade em pacientes com insuficiência hepática aguda. Os efeitos do aumento da amônia cerebral podem causar um aumento subsequente do edema cerebral, estresse oxidativo, pressão osmótica e inchaço dos astrócitos. A hiperamonemia é o principal fator responsável pelas anormalidades cerebrais na encefalopatia hepática. Se não for tratada, pode levar ao desenvolvimento de sintomas neurológicos graves, convulsões e coma, e àqueles que sobreviveram a retardo mental e paralisia do cérebro.

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Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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