Como o fígado de choque é diagnosticado?

O choque hepático é também chamado de fígado de choque, hepatopatia isquêmica ou hepatite hipóxica. Esta condição é muito complexa para identificar, portanto, um procedimento diagnóstico diferencial é seguido. O diagnóstico clínico é baseado em alguma característica que inclui

• Insuficiência cardio-pulmonar ou circulatória com ou sem hipotensão associada.
• Aumentos maciços e rapidamente reversíveis nos níveis séricos de aminotransferases.
• Exclusão de outras causas de lesão hepática aguda grave, por exemplo, overdose de acetaminofeno, hepatite viral e danos hepáticos mediados por toxinas.
• Hepatite hipóxica, lesão hepática induzida por toxinas ou drogas, hepatite auto-imune e trauma hepático são algumas das principais causas de enzimas hepáticas rapidamente elevadas.

O diagnóstico de hepatite hipóxica pode ser presumido sem biópsia hepática se os pacientes preencherem os 3 critérios acima (característica). Em alguns casos, a biópsia hepática pode ser útil no diagnóstico da hepatite hipóxica. A identificação de necrose centrolobular na biópsia hepática indica a oferta reduzida de oxigênio arterial. A necrose centrolobular é essencial se o diagnóstico de hepatite hipóxica for incerto. É difícil prever particularmente quando os níveis de aminotransferase são menos de 20 vezes o limite superior do normal. A biópsia geralmente não é aconselhável em pacientes com hepatite hipóxica, porque múltiplas co-morbidades causam excesso de sangramento.

Opções de imagem não invasivas, como a ultrassonografia abdominal, podem auxiliar no diagnóstico da hepatite hipóxica. Outras técnicas de imagem, como tomografia computadorizada ou ressonância magnética, não são necessárias para o diagnóstico, mas podem ajudar a excluir outras causas de lesão hepática. A dilatação da veia cava inferior e das veias supra-hepáticas devido à congestão passiva é sugestiva de hepatite hipóxica. No entanto, a utilidade diagnóstica da ultrassonografia na hepatite hipóxica ainda não foi validada.

Por exemplo, a hepatite viral tipicamente tem picos mais baixos na lactato desidrogenase sérica do que a hepatite hipóxica. Além disso, o padrão de lesão hepática na hepatite hipóxica é hepatocelular e não colestática, portanto, aumentos grandes da fosfatase alcalina são atípicos.

É geralmente reconhecido que o diagnóstico de hepatite isquémica depende principalmente dos testes laboratoriais relevantes, tais como ALT, AST, LDH, ALP, TB, γ-GT, fator de coagulação e níveis de albumina. Uma diminuição na albumina e nos fatores de coagulação é o principal achado laboratorial. Embora esses parâmetros tenham baixa sensibilidade e especificidade, eles surgem como resultado da lesão hepatocelular ou dos ductos de contas e amplamente utilizados para detectar lesão hepática. A incidência de disfunção hepática pode ser subestimada se forem consideradas medidas estáticas tradicionais, como a aminotransferase ou a bilirrubina. Testes dinâmicos, como a depuração de verde de indocianina, são úteis para monitorar a perfusão e a função global do fígado.

Existem múltiplas causas de pressão arterial baixa, também chamada de hipotensão, que pode levar a isquemia hepática, incluindo a) ritmos cardíacos anormais, b) desidratação, c) insuficiência cardíaca, d) infecção, e) sangramento grave, f) coágulo de sangue no artéria principal para o fígado (artéria hepática), g) Inchaço dos vasos sanguíneos que levam à redução do fluxo sanguíneo (vasculite)

O choque hepático é também conhecido como fígado de choque, hepatopatia isquêmica ou hepatite hipóxica, que têm a mesma fisiopatologia causando isquemia hepática ou hipóxia. O fígado de choque é caracterizado pela elevação das enzimas hepáticas, transitórias ou persistentes, devido à lesão celular hepática. Esse aumento nas enzimas hepáticas é sutil na maioria das vezes, mas pesquisas mostraram alguns casos com altos níveis de enzimas. É detectado freqüentemente em pacientes criticamente doentes, especialmente em pacientes de UTI.

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