A fibrose do fígado é reversível?

A fibrose hepática é o excesso de matriz extracelular que se acumula após inflamação persistente e dano hepático sustentado que leva a um processo exagerado de reparo tecidual. Quando a fibrose hepática é muito grave, a cirrose se desenvolve. No fígado, as causas mais frequentes que produzem fibrose são hepatites virais crônicas B ou C, hepatite autoimune, doenças biliares, esteato-hepatite alcoólica e não-alcoólica.

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A fibrose do fígado é reversível?

Do ponto de vista clínico, a fibrose leve é ​​assintomática, porém a progressão para cirrose caracterizada pela substituição do parênquima funcional pelo tecido cicatricial, distorção e alteração da arquitetura vascular com a formação de regeneração nodular, clinicamente pode manifestar-se com alterações na síntese sintética hepática. função com problemas na coagulação, controle de nitrogênio e sistemas de desintoxicação, bem como dados de hipertensão portal com formação de ascite e hemorragia devido a varizes esofágicas, aumento da suscetibilidade a infecções e aumento do risco de carcinoma hepatocelular.

Se estes problemas forem detectados inicialmente antes do desenvolvimento de cirrose hepática, o tratamento antiviral pode ser indicado no caso de hepatite viral, tratamento com dieta e exercício para esteato-hepatite não alcoólica, a interrupção do consumo de álcool em caso de esteato-hepatite alcoólica, assim como o tratamento para o resto da hepatite, e evitar que a cirrose hepática seja atingida. No entanto, muitos pacientes vão ao médico com fibrose avançada ou cirrose e, nesse caso, o processo geralmente é irreversível. Por esta razão, o desenvolvimento de um tratamento anti-fibrótico para prevenir a progressão da fibrose avançada para a cirrose e fornecer regressão para evitar complicações é muito importante.

Bases Patogênicas da Progressão da Fibrose Hepática e da Reversibilidade

Existem mecanismos-chave e diferentes células que determinam a progressão da fibrose (fibrogênese) e a regressão (fibrólise). A matriz extracelular é formada devido a fatores de crescimento, citocinas, quimiocinas e uma série de eventos que incluem os processos de fibrogênese e fibrólise.

A fibrose hepática é um processo dinâmico que resulta na remodelação hepática. O fígado tem uma grande capacidade de regeneração. No entanto, essa função é perdida quando há dano hepático e resulta em regeneração inadequada com cicatrização progressiva (cirrose) e aumento do risco de carcinoma hepatocelular.

Atualmente não existe um método terapêutico efetivo para limitar e nem mesmo reverter esse processo, mas pesquisas na área de patologia celular e biologia molecular têm revelado perspectivas muito animadoras quanto à possibilidade de encontrar tratamentos efetivos para essa condição.

O processo patogênico central da cirrose é a fibrose progressiva. Há décadas, suspeitava-se que o depósito de tecido conjuntivo fosse uma resposta anormal da cicatriz à lesão hepática causada por agentes químicos ou infecciosos e que isso fosse consequência da infiltração de fibroblastos no parênquima hepático. Portanto, tem sido considerado um processo irreversível como qualquer outra cicatriz. Atualmente, há um quadro mais preciso da complexidade biomolecular do processo de fibrogênese com base em estudos do tecido conjuntivo do fígado normal, bem como do fígado cirrótico. No fígado normal, o colágeno intersticial (tipos I e III) é encontrado quase que exclusivamente em torno dos espaços porta e veias centrais, enquanto o colágeno tipo IV forma fibras muito delicadas ao redor dos espaços de Disse. Em contraste, na cirrose, Colágeno I e III são depositados nos e através dos lóbulos hepáticos, criando progressivamente septos irregulares que podem se tornar muito espessos e que cortam e envolvem porções do lóbulo hepático, formando o que é conhecido como nódulo de regeneração. Essa distorção da arquitetura é a causa da grave alteração da circulação intra-hepática arterial e venosa. O depósito de colágeno tipo IV no espaço de Disse é acompanhado pela perda de fenestrações nas células endoteliais sinusoidais, o que limita a troca entre os hepatócitos e o plasma. Essa distorção da arquitetura é a causa da grave alteração da circulação intra-hepática arterial e venosa. O depósito de colágeno tipo IV no espaço de Disse é acompanhado pela perda de fenestrações nas células endoteliais sinusoidais, o que limita a troca entre os hepatócitos e o plasma. Essa distorção da arquitetura é a causa da grave alteração da circulação intra-hepática arterial e venosa. O depósito de colágeno tipo IV no espaço de Disse é acompanhado pela perda de fenestrações nas células endoteliais sinusoidais, o que limita a troca entre os hepatócitos e o plasma.

Conclusão

Sem dúvida, a biologia celular e a patologia molecular encontraram vias muito promissoras para prevenir e reverter a cirrose hepática, pelo menos em modelos experimentais.

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Especialista em Dor at | 425-968-1599 | [email protected]

Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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