A hepatite auto-imune é uma doença rara?

A hepatite auto-imune é uma doença hepática crônica, infrequente e de causa desconhecida. A causa é uma alteração da resposta imune do paciente, que destrói as células do fígado e inflama o fígado. Geralmente tem um curso crônico com surtos potencialmente graves de atividade. Se a situação continuar, um processo de cicatrização ou fibrose aparece no fígado, levando à cirrose e insuficiência hepática . O prognóstico da doença melhora muito quando os pacientes são tratados com medicamentos que diminuem a resposta imune e a inflamação (imunossupressores).

Pode afetar todas as idades e ambos os sexos, mas é mais comum em mulheres entre 10 e 50 anos de idade. Em mais de 40% dos casos, apresenta-se como um episódio de hepatite aguda, incluindo hepatite fulminante, e isso geralmente acontece mais em crianças ou jovens. Os possíveis sintomas são mal-estar, cansaço, falta de apetite, icterícia(coloração amarelada da pele e mucosas) e alterações na menstruação. Em outros momentos, não produz sintomas ou apenas uma sensação de cansaço e a doença é descoberta pela presença de transaminases elevadas (enzimas hepáticas) em uma análise feita por outro motivo. Às vezes, é descoberto quando a cirrose hepática se desenvolveu devido a suas complicações, como ascite (acúmulo de líquido no abdômen) ou hemorragia digestiva devido a varizes esofágicas. Também o diagnóstico pode ser alcançado estudando pacientes com outras doenças autoimunes.

Exige a exclusão de outras causas de doença hepática, como hepatite viral (hepatite A, B ou C), dano por drogas, tóxicos ou álcool, doenças metabólicas como esteato-hepatite não alcoólica e doenças por deposição de metais (hereditárias) como doença de Wilson ou hemocromatose . O diagnóstico é estabelecido pelos dados dos laboratórios, pela biópsia e pelos sintomas do paciente. Nos estudos analíticos, destacam-se as transaminases elevadas, por vezes como se fossem hepatites agudas. A presença de imunoglobulinas elevadas (hipergamaglobulinemia) é especialmente constante, especialmente com a elevação da chamada IgG. São detectados altos títulos de autoanticorpos (anticorpos produzidos pelo organismo contra si próprio), como anticorpos antinucleares (ANA),

Esses autoanticorpos são considerados marcadores diagnósticos da doença, mas não são específicos para ela. Além disso, não há correlação entre o título ou a elevação de autoanticorpos e a gravidade da hepatite autoimune. No estudo da doença, é aconselhável realizar uma biópsia hepática, que geralmente destaca a alta atividade inflamatória e as abundantes células plasmáticas no tecido hepático. A suspeita diagnóstica de hepatite autoimune é corroborada pelo fato de os pacientes terem outra doença autoimune associada (tireoidite autoimune, por exemplo) e também a resposta favorável ao tratamento imunossupressor.

O objetivo do tratamento é prevenir a progressão da doença. Os especialistas concordam que o tratamento inicial dessa doença será com corticosteróides (prednisona, metilprednisolona), em doses variadas, para alcançar a remissão da doença. Os corticosteróides têm efeitos colaterais, alguns apenas cosméticos (face de lua cheia, aparência de pelos corporais, abdômen espesso) e outros mais relevantes, como diminuição da massa óssea (osteoporose), diabetes e pressão alta, entre outros. A maioria produz, interrompendo as drogas. Para evitar esses efeitos colaterais, pode-se iniciar o tratamento com corticosteroides em doses menores que o normal, associando outro medicamento imunossupressor, como a azatioprina. Uma vez alcançada a remissão ou inativação da doença, os corticosteróides serão descontinuados, continuar a azatioprina como o melhor tratamento de manutenção para prevenir a reativação. A azatioprina também pode ter efeitos colaterais, como a depressão da medula óssea, por isso é essencial realizar periodicamente exames de sangue (glóbulos brancos e vermelhos, plaquetas, transaminases, etc), enquanto o tratamento durar.

Hepatite auto-imune é uma doença infrequente de curso insidioso, caracterizada por inflamação crônica do parênquima hepático de etiologia desconhecida. Em sua etiopatogenia, os desencadeantes ambientais e a falta de tolerância parecem ser influenciados em pacientes geneticamente predispostos que levam ao acometimento do parênquima hepático pelos linfócitos T.

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