Por que o consumo excessivo de álcool leva ao fígado gordo?

Por que o consumo excessivo de álcool leva ao fígado gordo?

O consumo de álcool , mesmo por alguns dias, pode produzir fígado gordo (esteatose), no qual hepatócitos (células hepáticas) são encontrados com macrovesículas de triglicérides.

Embora o fígado gorduroso alcoólico melhore com a abstinência, a esteatose predispõe os indivíduos que continuam a beber a fibrose hepática e a cirrose. O risco de cirrose aumenta proporcionalmente com a ingestão de 30 gramas de álcool ou mais por dia. O maior risco está associado ao consumo de 120 gramas de álcool ou mais por dia. Existem outros fatores que aceleram a progressão da hepatopatia alcoólica, como sexo feminino, características genéticas, sobrepeso e infecção por vírus da hepatite B e C, tabaco, entre outros.

A doença alcoólica hepática apresenta um amplo espectro que varia de simples esteatose hepática às formas mais graves de doença hepática, incluindo hepatite alcoólica, cirrose e carcinoma hepatocelular.

Estes são diferentes estágios que podem estar simultaneamente presentes no mesmo indivíduo.

Além disso, podem estar associados a diversas alterações histológicas, com diferentes graus de especificidade para doença hepática alcoólica (DHA), incluindo a presença de corpos de Mallory, megamitocôndrias, fibrose perivenular e / ou perisinusoidal e necrose hialina esclerosante. O fígado gordo (uma resposta precoce ao consumo de álcool) se desenvolve na maioria dos bebedores; esteatose leve é ​​nos hepatócitos da zona 3 (perivenular), também pode afetar a zona 2 e até hepatócitos na zona 1 (periportal) quando a lesão hepática é mais grave. Apenas cerca de 30% dos bebedores desenvolvem formas mais graves de DHA, como fibrose e cirrose.

O fígado gordo simples é geralmente assintomático e autolimitado e pode ser completamente reversível com abstinência de 4 a 6 semanas. No entanto, alguns estudos sugerem que a progressão para fibrose varia de 20 a 40% e, nesses casos, entre 8 e 20% podem evoluir para cirrose, apesar de estarem em abstinência.

A fibrose começa na área perivenular e é influenciada pela quantidade de álcool ingerido. A fibrose perivenular ocorre em 40 a 60% dos pacientes que ingerem mais de 40 a 80 gramas por dia durante uma média de vinte e cinco anos. A esclerose perivenular tem sido identificada como um fator de risco importante e independente para a progressão da lesão hepática à fibrose ou cirrose, que pode ser micronodular, mas às vezes pode ser mista micronodular e macronodular.

Um subgrupo de pacientes com DHA desenvolverá hepatite alcoólica grave (HA), cujo prognóstico é substancialmente pior no curto prazo. AH varia de lesões leves a graves e lesões com risco de vida, e geralmente se manifesta de forma aguda no dano hepático crônico. É verdadeira a prevalência é desconhecida, mas estudos histológicos de pacientes com ALD sugerem que a HA pode estar presente em 10 a 35% dos pacientes alcoólatras hospitalizados.

A cirrose se desenvolve em até 50% nesses casos. A probabilidade de progressão da HA é maior entre aqueles que continuam abusando do álcool. A abstinência alcoólica em pequenas séries não garante recuperação completa. Apenas 27% dos pacientes com abstinência tiveram uma normalização histológica, enquanto 18% evoluíram para cirrose; o restante dos pacientes apresentou HA persistente quando foi seguido por mais de 18 meses.

Fatores de risco

A probabilidade de desenvolver doença hepática progressiva induzida pelo álcool não é completamente dependente da dose; isso ocorre em apenas um subgrupo de pacientes.

Existem alguns fatores de risco identificados que influenciam o risco de desenvolvimento e a progressão da doença hepática.

A quantidade de álcool ingerido (independentemente do tipo de bebida alcoólica usada) é o fator de risco mais importante para o desenvolvimento de ALD. Existe uma correlação significativa entre o consumo per capita e a prevalência de cirrose. O fato de apenas cerca de 35% dos bebedores excessivos desenvolverem ALD grave indica que estão envolvidos outros fatores de risco.

Conclusão

A abstinência de álcool é a intervenção terapêutica mais importante na ALD. Observou-se que a abstinência melhora o prognóstico e os achados histológicos da lesão hepática, diminui a esteatose (acúmulo de gordura no fígado), a pressão portal e a progressão para cirrose. Além disso, melhora a sobrevida em todos os estágios da ALD.

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Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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