Coração

Uma infecção cardíaca é grave?

A infecção aumenta o risco de doença cardiovascular, principalmente por estar relacionada ao processo arteriosclerótico dos vasos sanguíneos (é uma alteração vascular caracterizada por endurecimento, aumento da espessura e perda de elasticidade das paredes arteriais) que afeta as artérias coronárias produtoras de infarto agudo do coração e desencadeando alterações na condução de impulsos nervosos no coração, que causam arritmias como fibrilação atrial e ventricular. Mas também, a infecção dos tecidos do coração pode envolver o músculo cardíaco ( miocardite ), as válvulas ( endocardite ) e a cobertura que cobre o coração ( pericardite).

Atualmente, as doenças cardiovasculares continuam sendo uma das principais causas de mortalidade nos países desenvolvidos. A arteriosclerose é uma doença inflamatória cuja gênese envolve muitos fatores, muitos dos quais são bem conhecidos, como altos níveis de colesterol, tabagismo , hipertensão ou diabetes . Entre os menos conhecidos, no entanto, é a infecção.

Produção de aterogênese por microorganismos

É bem conhecido pela comunidade científica que no processo de formação da placa arteriosclerótica interferem fenômenos imunes dependentes de células defensivas e anticorpos, e acredita-se que algumas dessas células (linfócitos) sejam ativadas respondendo a uma ampla variedade de antígenos. . Estes podem ser antígenos de nosso próprio organismo (autoantígenos), mas também podem ser antígenos exógenos, como bactérias e vírus. Embora o mecanismo exato ainda seja desconhecido, acredita-se que certos microrganismos apresentam um tropismo específico pelas células das paredes dos vasos sanguíneos (células endoteliais), o que contribui para o dano vascular pela destruição das células (efeito citopático direto), a inibição de morte celular normal programada (apoptose) de culas endoteliais ou a induo de respostas auto-imunes focais.

Verificou-se que alguns vírus podem induzir o acúmulo de cristais de colesterol, ou outras formas do mesmo, nas células musculares dos vasos, bem como favorecer os fenômenos de coagulação nas células da parede do vaso.

Indiretamente, durante uma infecção, podem ocorrer diferentes processos imunopatológicos (aqueles que atuam para determinar as causas das doenças) que podem contribuir para o processo inflamatório crônico na parede celular que desencadeia a arteriosclerose . Esses fenômenos podem ocorrer, mesmo em nível sistêmico, longe de onde a lesão eventualmente ocorrerá.

Produção de arritmias por microrganismos

As arritmias cardíacas são uma importante causa de mortalidade e morbidade; podem contribuir para o agravamento de outras doenças cardíacas (como a insuficiência cardíaca), causam-nas sozinhas (como o infarto agudo do miocárdio) ou geram lesões em outros órgãos (como aquelas derivadas de embolias). Muitos fatores são conhecidos que os favorecem, como diabetes, doença valvular ou hipertensão, entre outros. Semelhante ao que aconteceu com a aterogênese, o aparecimento de biomarcadores de inflamação em pacientes com arritmias cardíacas revelou recentemente a possível implicação, também, da infecção como um mecanismo desencadeante. Os principais estudos foram realizados sobre fibrilação atrial, que é a arritmia mais frequente; também, evidências foram fornecidas na fibrilação ventricular, uma das principais causas de morte súbita.

Ao contrário do que acontece na arteriosclerose, neste caso, no momento, só foi capaz de mostrar o papel de um par de bactérias que produzem infecções crônicas e que também estão envolvidas na aterogênese. Essas infecções atuariam como iniciadoras do processo inflamatório e também contribuiriam para sua manutenção. Entre os estudos disponíveis estão os achados do estudo histológico dos tecidos, onde são apreciados sinais de inflamação.

Apesar de tudo isso, a associação parece menos clara do que no caso da arteriosclerose e mais estudos ainda são necessários para esclarecer se eles desempenham um papel direto ou constituem um fator intermediário.

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Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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