O que a hipertensão pulmonar faz ao coração?

A hipertensão pulmonar é definida como a pressão arterial pulmonar média medida pelo cateterismo cardíaco direito ≥ 25 mmHg em repouso. A hipertensão pulmonar é um distúrbio incomum que ocorre em pessoas de todas as idades e raças, provavelmente afeta cerca de 1% da população mundial.

O que a hipertensão pulmonar faz ao coração?

A hipertensão pulmonar causa inúmeras complicações no coração, tais como:

Conceito e razão importantes para a ampliação do coração do lado direito e insuficiência cardíaca, coágulos sanguíneos e arritmia

As artérias que transportam sangue oxigenado para o pulmão do coração tornam-se estreitas, tornando muito complexo o fluxo de sangue. Essas artérias são conhecidas como artérias pulmonares e o aumento de pressão nessas artérias é referido como hipertensão pulmonar. Essa pressão arterial anormalmente alta causa estresse no ventrículo direito do coração. Estas consequências aumentam o tamanho do coração, ou seja, são caracterizadas por hiperplasia. O coração aumentado com ventrículos direitos anormais torna o indivíduo afetado mais patético. Pode levar à insuficiência cardíaca direita devido à sua incapacidade de bombear o sangue para os pulmões.

Hemodinâmica deficiente, isto é, fluxo sanguíneo reduzido e artérias estreitas, é o primeiro sinal da lesão. Começa como remodelação nas camadas de células que formam o vaso sanguíneo dos pulmões. A camada de células interage com as células musculares lisas na parede do vaso e, como resultado, o músculo liso se contrai mais do que o normal e estreita o vaso. Resistência maior nas artérias pulmonares, hiperplasia intimal, hipertrofia medial, proliferação adventícia, trombose in situ e inflamação são conseqüências do remodelamento patológico. A causa da remodelação não é clara, apesar de extensa pesquisa foi feita em hipertensão pulmonar.

Múltiplas vias estão envolvidas na patogênese da HAP. A condição tem uma proporção desigual de substâncias vasoconstritoras e vasodilatadoras nas artérias pulmonares. substâncias vasoconstritoras tromboxano, endotelina e serotonina estão presentes em alta proporção, enquanto a síntese de vasodilatadores, como prostaciclina, óxido nítrico e polipeptídeo intestinal vasoativo, é vista em menor porcentagem. Estas são as consequências da vasoconstrição da artéria pulmonar que contribuem para a disfunção vascular pulmonar.

A hipertrofia ventricular direita (HVD) ocorre devido ao aumento da resistência vascular pulmonar (RVP). Em casos não adaptativos, apresenta dilatação excêntrica, fibrose aumentada e rarefação capilar com redução da fração de ejeção e débito cardíaco e elevação das pressões de enchimento. Em certas condições, a RVH desadaptativa causa aumento na glicólise aeróbica, na oxidação de ácidos graxos e na glutaminólise. Já na VDD adaptativa, caracteriza-se por hipertrofia concêntrica com mínima dilatação e fibrose excêntrica, mantém fração de ejeção normal, débito cardíaco e pressões de enchimento.

Um dos fatores importantes contribui para a desadaptação do remodelamento do ventrículo direito (VD) e as alterações metabólicas são a isquemia do VD devido à redução do fluxo epicárdico da artéria coronária direita e a rarefação capilar associada à HAP. Há mais evidências de que a isquemia do VD contribua para o fracasso do VD na HAP. A insuficiência do VD é caracterizada por um índice cardíaco diminuído (<2,5 L / min / m2) e aumento das pressões de enchimento cardíaco do lado direito, incluindo pressão atrial direita (PAR) ≥ 8 mmHg. A insuficiência do VD na HAP causa edema do pé, distensão da veia do pescoço, plenitude abdominal e dispnéia aos esforços.

A HP nos casos mais avançados mostra sintomas mesmo para atividade leve ou exercício. Batimentos cardíacos irregulares (palpitações ou sensação forte e latejante), aumento do pulso, palidez ou tontura , continuam com falta de ar e às vezes é difícil respirar no tempo de descanso. Por vezes, a hipertensão pulmonar pode levar a hemorragias devido a lesões nos pulmões e no coração e a causar a tosse com sangue (hemoptise), que é uma complicação potencialmente fatal.

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Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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