Qual é a causa mais comum de neoplasia endócrina múltipla?

As neoplasias endócrinas múltiplas são doenças raras caracterizadas pela produção e multiplicação excessivas de células, resultando na formação de tumores nas glândulas endócrinas. Os tumores formados nesta síndrome podem ser cancerosos ou não-cancerígenos por natureza. Estes tumores podem ser formados em mais de uma glândula endócrina. Eles são formados devido a mutações nos genes que são passados ​​dos pais para seus filhos. Este distúrbio é executado em famílias. Seus sintomas se desenvolvem de acordo com seus tipos. A triagem genética pode descobrir tais casos no transtorno em famílias. Ocorre em bebês ou idosos. Não há cura conhecida para esse transtorno.

Table of Contents

Qual é a causa mais comum de neoplasia endócrina múltipla?

As síndromes múltiplas de neoplasia endócrina são induzidas por mutações nos genes transferidos dos pais para os filhos. A mutação em certos genes é a causa mais comum desse distúrbio. Esses genes defeituosos são os genes MEN 1, RET e CDKN1B. Esses genes carregam informações para o crescimento funcional e a multiplicação das glândulas endócrinas. (1)

Gene MEN 1

Mutações do gene MEN 1 desencadeiam múltiplas neoplasias endócrinas tipo 1. Este gene carrega informações para a produção de uma proteína chamada Menin. Esta proteína suprime o processo de formação de tumores nas glândulas endócrinas. Sua função exata não é clara. Mas, supõe-se que inibe o excesso de produção ou crescimento de células de maneira descontrolada. Supõe-se também que ele desempenha um papel importante no enfrentamento e reparo do DNA e afeta a atividade de outros genes. Este gene defeituoso prejudica a produção de menin levando à superprodução de células e à formação de tumores nas glândulas endócrinas. (2)

Gene RET

Neoplasias endócrinas múltiplas O tipo 2 A é causado por mutações no gene RET. O gene RET transporta informações para a produção de uma proteína que transfere sinais dentro das células. Esta proteína RET também inicia reações químicas que regulam as reações das células de acordo com o ambiente circundante. Essas reações envolvem divisão ou maturação. O gene RET mutado pode aumentar a atividade de sinalização da proteína que pode resultar em supercrescimento e divisão da célula de uma maneira descontrolada na ausência de qualquer sinal do ambiente. Esta divisão celular descontrolada pode resultar na formação de tumores nas glândulas endócrinas. (3)

CDKN1B

O MEN 2B se desenvolve devido a mutações no gene CDKN1B. Este gene codifica informações para a produção de uma proteína chamada p27. Esta proteína desempenha um papel vital na supressão da formação de tumores nas glândulas endócrinas, uma vez que esta proteína controla o crescimento e divisão das células. Mutações no gene CDKN1B podem reduzir o número de p27 que é funcional. As células crescem e se multiplicam anormalmente. Isso resulta no desenvolvimento de tumores nas glândulas endócrinas.

A síndrome da neoplasia endócrina múltipla, ou MEN, refere-se a um grupo de doenças hereditárias que leva ao desenvolvimento de tumores em mais de um tumor nas glândulas endócrinas de cada vez. Pode envolver grandes glândulas endócrinas, como pituitária, tireóide, paratireóide, adrenal e pâncreas. Os tumores desenvolvidos podem ser benignos ou malignos. Tumores benignos são tumores de crescimento lento que estão localizados em uma única parte do corpo e não se espalham para outras partes. Também não é uma condição com risco de vida. Os tumores malignos são tumores que crescem rapidamente e se espalham para outras partes. Se tumores malignos não são gerenciados adequadamente, isso pode ser fatal. Passa em famílias de uma geração para outras. 50% das crianças nascidas em famílias com história de síndrome de neoplasias endócrinas múltiplas desenvolverão esse transtorno. (4)

Conclusão

As síndromes de neoplasia endócrina múltipla são doenças raras que causam produção anormal de hormônios nas glândulas endócrinas. Isso acontece devido a mutações nos genes que se destinam a controlar a produção de proteínas específicas nas glândulas, como mencionado acima. Essas proteínas regulam o crescimento e a produção das células nessas glândulas. A mutação genética é a principal causa da doença.

Especialista em Dor at | 425-968-1599 | [email protected]

Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

Leave a Comment