Atrofia de múltiplos sistemas é uma doença auto-imune?

A atrofia de múltiplos sistemas (MSA), a causa exata e a patogênese é desconhecida. Alguns estudos mostraram que a atrofia de múltiplos sistemas pode ser causada por doença autoimune; no entanto, não há provas suficientes para provar isso.

Patologia da Atrofia de Múltiplos Sistemas

Na atrofia de múltiplos sistemas, a gliose do paciente ocorre no cérebro. A gliose é o acúmulo de astrócitos (células em forma de estrela que sustentam e mantêm as células cerebrais) na área danificada e causa cicatrizes nas partes danificadas do cérebro. Em seguida, inclusões citoplasmáticas gliais (GCI) desenvolvem-se no cérebro e estas são características da doença.

Os GCIs são estruturas anormais e contêm aglomerados de proteínas dentro do cérebro. O GCI atrai um tipo específico de proteína conhecida como proteína alfa-sinucleína. A proteína alfa-sinucleína é encontrada em grandes quantidades no cérebro humano normal, mas a função desta proteína não é clara.

Em todos os casos de atrofia de múltiplos sistemas, aglomerados de proteínas alfa-sinucleína anormais são encontrados em muitas partes do cérebro e da medula espinhal. Essas células anormais (conhecidas como inclusões) danificam as células normais que controlam a coordenação, as funções autônomas e o equilíbrio. Na atrofia de múltiplos sistemas, há uma perda progressiva de neurônios em várias partes do cérebro devido à proteína alfa-sinucleína. Muitos pesquisadores acreditam que essa superexpressão da proteína alfa-sinucleína pode ser a causa da atrofia de múltiplos sistemas.

O acúmulo de alfa-sinucleína também é visto em outras doenças, como doença de Parkinson e demência com corpos de Lewy. Os doentes com atrofia de múltiplos sistemas apresentam sintomas semelhantes aos observados em doentes com Parkinson e a MSA-P é um tipo de atrofia de múltiplos sistemas que se caracteriza por mais sintomas de Parkinson. No entanto, a pesquisa feita em alfa-sinucleína não é adequada para construir uma conexão forte e explicar a patogênese da atrofia de múltiplos sistemas. Mais pesquisas são necessárias nesta área de estudo.

A imunidade desempenha um papel?

Não há dados conclusivos que sugiram que a autoimunidade possa causar atrofia de múltiplos sistemas. Foi realizado um estudo sobre o “declínio de anticorpos auto-imunes na doença de Parkinson e atrofia de múltiplos sistemas; um passo para estratégias imunoterapêuticas ”. O estudo afirma que os autoanticorpos de ocorrência natural anti-α-sinucleína são reduzidos em pacientes com Parkinson e quase ausentes em pacientes com atrofia de múltiplos sistemas. Autoanticorpos naturais (NAb) é o principal componente (dois terços) do pool de anticorpos humanos. Nabs têm funções reguladoras e protetoras no corpo. Os Nabs têm acesso ao sistema nervoso central, e removem os restos celulares e previnem a inflamação no cérebro, ligando e neutralizando as citocinas.Doença de Parkinson .

O estudo também afirma que os níveis de imunocomplexos α-sinucleína / NAbs também são reduzidos tanto na doença de Parkinson quanto nos pacientes com atrofia de múltiplos sistemas. O estudo concluiu que, em um cérebro saudável, os autoanticorpos eliminam a alfa-sinucleína anormal, mas por causa dos pacientes com atrofia do sistema múltiplo anti-alfa-sinucleína NAbs ausentes e pacientes com Parkinson não podem eliminar a alfa-sinucleína anormal, portanto, estes se acumulam na cérebro e dá origem aos sintomas e sinais.

Esse mecanismo não é realmente um processo auto-imune, pois as células imunes não estão atacando o cérebro de forma alguma, mas não há muitas evidências na literatura a respeito da autoimunidade dando origem à atrofia de múltiplos sistemas.

Conclusão

A causa exata e a patologia da atrofia de múltiplos sistemas são desconhecidas, não há muitos estudos feitos sobre a possibilidade de autoimunidade dando origem à atrofia de múltiplos sistemas. Não há muita evidência para provar isso também na literatura. Foi realizado um estudo sobre o “declínio de anticorpos auto-imunes na doença de Parkinson e atrofia de múltiplos sistemas; um passo para estratégias imunoterapêuticas ”. O estudo afirma que os autoanticorpos de ocorrência natural anti-α-sinucleína são reduzidos em pacientes com Parkinson e quase ausentes em pacientes com atrofia de múltiplos sistemas. Os Nabs removem os restos celulares e previnem a inflamação no cérebro, ligando e neutralizando as citocinas. A redução destes auto-anticorpos leva ao acúmulo de alfa-sinucleína anormal, que pode originar a atrofia de múltiplos sistemas.

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Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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