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O que é Distrofia Simpática Reflexa ou RSD ou CRPS Tipo 1? Quão comum é e quais são seus gatilhos?

A Distrofia Simpática Reflexa ou DSR é também conhecida como Síndrome da Dor Complexa Regional (SDRC) tipo 1.

RSD ou CRPS Tipo 1 é visto em quase todas as faixas etárias de 2 anos a mais de 90 anos, com idade média da doença de 42 anos. Esta doença é 3 vezes mais comum em mulheres que em homens. Distrofia simpática reflexa ou RSD ou CRPS tipo 1 é freqüentemente visto após trauma causado por acidente de automóvel (carro), acidente de trabalho ou lesões domésticas. 1

Gatilhos da RSD: A DSR é frequentemente observada após lesão periférica dos tecidos moles em 2 a 5% dos pacientes. RSD também é observada após acidente vascular cerebral e hemiplegia em 13 a 70% dos pacientes.

A dor é causada por inflamação e hiper-sensibilização do tecido periférico, bem como nervos espinhais e sensibilização central.

Quais são as alterações inflamatórias na RSD que causam dor?

CRPS Tipo 1 é a doença crônica que segue lesão e inflamação dos tecidos moles. A inflamação causa vasodilatação, resultando em exsudação de proteína e edema. A inflamação crônica dos tecidos moles (longa duração) desencadeia irritação neurogênica envolvendo receptores nervosos (nociceptores) e fibras nervosas sensoriais. Em contraste, a CRPS Tipo 2 induz inflamação neurogênica primária e alterações inflamatórias secundárias dos tecidos moles.

O que causa hiper-sensibilização periférica em pacientes com DSR?

Alterações inflamatórias no tecido mole periférico após trauma não curativo desencadeiam os sintomas de dor em SDCR tipo 1 ou DSR. A dor é secundária à inflamação durante a fase inicial. A dor neuropática posterior é causada pela hipersensibilização de receptores de dor e fibras nervosas por alterações vasculares isquêmicas do tecido mole. A intensidade da dor é severa secundária à hiperatividade dos receptores, nervos sensoriais, sistema simpático e sistema nervoso central.

É possível confirmar as alterações inflamatórias da RSD por estudos de laboratório?

Estudos laboratoriais de fluido tecidual periférico, sangue e líquido cefalorraquidiano demonstraram a presença de neuropeptídeos inflamatórios, como peptídeo relacionado ao gene da calcitonina, substância P e citocinas pró-inflamatórias, como o fator de necrose tumoral-alfa em pacientes com CRPS crônico Tipo 1 e 2. Estudos laboratoriais também sugerem o aumento da endotelina-1 e diminuição dos níveis de óxido nítrico nas secreções inflamatórias. 2

Que tipo de alterações vasculares isquêmicas (fornecimento de sangue ao tecido) leva à dor crônica severa em estágios posteriores do DSR?

A isquemia (restrição do suprimento sanguíneo) do tecido mole e dos ossos adjacentes resulta na falta de oxigênio adequado (hipóxia) nos tecidos moles e nos ossos. A hipóxia causa secreções de produtos químicos excessivos, como o ácido lático, na pele, tecido subcutâneo e músculos, resultando em dor severa. A falta de oxigênio adequado para o tecido periférico também provoca alterações nos tecidos, como a cor da pele, textura das unhas, osteoporose dos ossos e inchaço dos tecidos moles, desencadeando aumento da dor. 3

Por que a dor continua no DSR (tipo 1 de CRPS) apesar da inflamação ser tratada?

A cicatrização dos tecidos moles após ferida, trauma, queimadura extensa ou inflamação resulta na destruição dos receptores nervosos e dos nervos sensoriais. A cicatrização está associada à destruição patológica microscópica e à necrose dos tecidos moles periféricos. A SDCR do Tipo 1 é observada após lesão de tecido mole e não lesão importante do nervo. A inflamação, necrose e cicatrização de tecidos moles periféricos causa irritação dos nervos periféricos e sensibilização dos receptores de dor, o que inicia dor neuropática resultando em SDCR tipo 1.

O que é dor neuropática no DSR?

A irritação e a hipersensibilidade de receptores de dor, neurônios espinhais e fibras nervosas sensoriais causam dor contínua intratável severa. Os receptores de dor hipersensíveis estão espalhados pela pele, músculos, ossos e vísceras. A dor intensa é gerada quando esses receptores hipersensíveis são estimulados por simples toque, pressão ou irritação. Igualmente, os nervos sensoriais hipersensíveis dos receptores de dor hipersensíveis à medula espinhal transmitem impulsos dolorosos.

Por que a dor neuropática se torna crônica e difícil de tratar?

A dor neuropática está associada à hipersensibilidade dos receptores periféricos e fibras nervosas, às células nervosas na medula espinhal e à sensibilização central.

O que causa hipersensibilidade dos nervos na medula espinhal em RSD?

Interneurônios na medula espinhal trocam informações com diferentes células nervosas adjacentes enviando vários neurotransmissores mensageiros. Produções de neurotransmissores por neurônios espinhais e interespinhosos são erráticas em pacientes que sofrem de CRPS e freqüentemente exageram a intensidade dos impulsos de dor. Os impulsos de dor modificados (modulação) dentro da medula espinhal são transmitidos por diferentes conjuntos de nervos sensoriais ascendentes, desde a medula espinhal até o cérebro e um centro de dor mais elevado. A secreção habitual contínua de neurotransmissores pelo interneurônio hipersensível na medula espinhal, medeia e troca informações entre o interneurônio. Trocas exageradas de neurotransmissores resultam no envio contínuo de impulsos dolorosos para centros de maior dor, mesmo após a causa periférica da dor ser abolida ou restringida.

O que é a sensibilização central no RSD?

Vários estudos sugeriram que a DSR ou síndrome da dor complexa regional (SDRC) está associada à reorganização funcional no córtex somatossensorial primário (S1) 2 . Hiperactividades do córtex sensorial e motor foram observadas em pacientes que sofrem de CRPS em estudos de pesquisa. A hipersensibilidade cortical sugere sensibilização central. A dor neuropática crônica está associada à hiperatividade dos centros de dor nos neurônios talâmicos e no sistema límbico. O sistema límbico hipersensível interfere no sono, humor e apetite. A sensibilização central também desencadeia a ativação dos nervos autônomos.

O que é a ativação do sistema nervoso autônomo?

A ativação do nervo autonômico resulta na manifestação clínica dos sintomas reconhecidos como disfunção autonômica. A disfunção autonômica da SDCR causa aumento inicial da temperatura da pele, eritema, edema tecidual e posterior temperatura da pele fria, desbaste da pele e descoloração azulada. A disfunção autonômica também é conhecida como alterações vasomotoras, alterações sudomotoras e alterações atróficas.

Quais são as alterações vasomotoras?

Alterações vasomotoras são observadas nos vasos sanguíneos do tecido mole inflamado por causa de atividades hiperativas do sistema autonômico hipersensível. Inicialmente, os vasos sanguíneos periféricos estão dilatados, causando eritema e descoloração avermelhada da pele. Vasos sanguíneos posteriores são constritos, resultando em pele roxa cianótica. As alterações são predominantemente observadas em pequenas artérias.

Quais são as alterações do aparelho digestivo na DSR?

Os nervos do aparelho digestivo são os nervos eferentes da glândula sudorípara. A estimulação da glândula sudorípara pelo nervo sudomotor causa a secreção de suor. Na CRPS, os nervos sudomotores são hiperativos.

Quais são as mudanças tróficas?

As alterações tróficas observadas são secundárias à isquemia (redução do suprimento de oxigênio) da pele, cabelo, tecido subcutâneo e osso. As alterações tróficas autonômicas também são conhecidas como atrofia neurogênica ou atrofia neurotrópica secundária à vasoconstrição (estreitamento dos vasos sanguíneos) e isquemia (menor suprimento sanguíneo).

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Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.

Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.

Finalmente, gosto de viajar, mergulhar e andar de mochila.

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