A trombose da veia porta é o processo de estreitamento da veia porta. Pode resultar num coágulo sanguíneo no vaso sanguíneo que leva 75% do sangue para o fígado a partir dos intestinos. É um problema comum em pacientes com cirrose, principalmente em indivíduos com doença hepática avançada. A maioria das pessoas não apresenta sintomas, mas em algumas pessoas, o líquido se acumula no abdômen resultando em aumento do baço. Sever sangramento encontros e atendimento médico imediato é essencial. Envolve medicamentos anti-coagulação para dissolver o coágulo e prevenir o aumento do abdome ou recorrência.
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Quão séria é a trombose venosa portal?
Hipertensão portal, uma condição de aumento da pressão arterial ocorre por causa de um coágulo de sangue que faz com que as veias varicosas dilatadas e torcidas. Ocorre no esôfago, chamado de varizes esofágicas e no estômago, chamado de varizes gástricas.
A secreção de líquido no abdome não é comum, se ocorrer, pode causar congestão hepática que pode levar à insuficiência hepática. O tratamento envolve a administração de grandes quantidades de líquidos por via intravenosa devido ao sangramento maciço de veias varicosas rompidas, seja no esôfago ou no estômago. Se a trombose da veia porta progride em pessoas com cirrose, seu estado piora e pode causar mortalidade. Continua a ser uma doença complicada e uma condição difícil com morbidade e mortalidade significativas.
Fisiopatologia da Trombose da Veia Porta
A trombose venosa portal aguda (TVP) é caracterizada pela nova formação de trombose oclusiva na veia porta. Este sinal geralmente permanece em silêncio ou às vezes associado à dor. A intensidade da dor torna-se maior se a veia mesentérica superior estiver particularmente envolvida. Esta TVP aguda na veia mesentérica superior e nos arcos mesentéricos pode causar isquemia intestinal, que deve ser um infarto com risco de vida. Isso é visto raramente em pacientes com cirrose, onde o desenvolvimento de TVP é um processo mais lento, permitindo a instalação de uma drenagem venosa alternativa. Há intensa vasodilatação arterial hepática compensatória após a oclusão aguda da veia porta. Isso estabiliza a função hepática seguida pela formação de colaterais venosos, que contornam o segmento ocluído, formando um “cavernoma” em 3 a 5 semanas.
Existem muitos aspectos patofisiológicos desconhecidos da trombose da veia porta que ainda existem hoje. Muitos assuntos não resolvidos encontrados na prática cotidiana continuam a ser abordados.
Complicações da trombose venosa portal
As complicações da trombose da veia porta incluem hemorragia por varizes, isquemia intestinal e biliopatia portal. A biliopatia portal é caracterizada por veias colaterais aumentadas na superfície do ducto biliar comum causando obstrução parcial ou completa do ducto biliar. Tem sido relatado que pacientes com cirrose e TVP apresentam um risco aumentado de hemorragia por varizes comparado com cirróticos sem TVP e dor abdominal foi menos comum em pacientes cirróticos do que em não cirróticos.
Prevalência e Etiologia da Trombose da Veia Porta
A prevalência de trombose da veia porta em pacientes com cirrose tem sido relatada com maior freqüência nos últimos anos. A prevalência de trombose da veia porta varia de 0,7 a 1 / 100.000 na população geral. Transtornos trombofílicos hereditários e adquiridos, infecção bacteriana e fluxo portal lento podem ter um papel na alta prevalência de TVP em pacientes com cirrose. Alguns especialistas demonstraram que níveis elevados de fator VIII (um fator pró-coagulante) em combinação com níveis reduzidos de proteína C (um fator anticoagulante), ambos são tipicamente encontrados em pacientes com cirrose.
Um genótipo trombofílico, incluindo a mutação do fator V de Leiden, a mutação da metilenotetrahidrofolato redutase e a protrombina, está associado à formação de TVP. No entanto, eles podem desempenhar um papel patogênico menor na formação de trombose da veia porta. A escleroterapia é um procedimento usado para tratar malformações de vasos sanguíneos ou de vasos sangüíneos e também do sistema linfático. O papel da escleroterapia como um potencial gatilho para a trombose da veia porta ainda é debatido no mundo científico.
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Eu sou o Dr. Ruby Crowder e sou especialista em medicina pulmonar e cuidados intensivos. Eu me formei na Universidade da Califórnia, em San Francisco. Eu trabalho no Hospital Geral de São Francisco e Centro de Trauma de Zuckerberg. Eu também sou professor associado de medicina na Universidade da Califórnia, em San Francisco.
Eu pesquisei a epidemiologia e o manejo da tuberculose em países de alta incidência e publiquei muitos remédios e artigos relacionados à saúde sobre o Exenin e em outras revistas médicas.
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